Անդրոգեն ալոպեկիան (ԱԳԱ), մազաթափության ամենատարածված տեսակը, առաջադեմ մազաթափության խանգարում է, որը սկսվում է դեռահասության կամ ուշ պատանեկության շրջանում:Տղամարդկանց տարածվածությունը իմ երկրում կազմում է մոտ 21,3%, իսկ իգական սեռի ներկայացուցիչների տարածվածությունը մոտ 6,0% է։Թեև որոշ գիտնականներ նախկինում Չինաստանում անդրոգենիկ ալոպեկիայի ախտորոշման և բուժման ուղեցույցներ են առաջարկել, նրանք հիմնականում կենտրոնանում են AGA-ի ախտորոշման և բժշկական բուժման վրա, իսկ բուժման այլ տարբերակներ համեմատաբար բացակայում են:Վերջին տարիներին, շեշտը դնելով AGA-ի բուժման վրա, ի հայտ են եկել բուժման որոշ նոր տարբերակներ:
Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ
AGA-ն գենետիկորեն հակված պոլիգենային ռեցեսիվ խանգարում է:Ներքին համաճարակաբանական հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ AGA հիվանդների 53,3%-63,9%-ն ունի ընտանեկան պատմություն, և հայրական գիծը զգալիորեն բարձր է մայրական գծից:Ընթացիկ ամբողջ գենոմի հաջորդականության և քարտեզագրման ուսումնասիրությունները հայտնաբերել են զգայունության մի քանի գեներ, սակայն դրանց պաթոգեն գեները դեռևս չեն հայտնաբերվել:Ընթացիկ հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ անդրոգենները որոշիչ դեր են խաղում AGA-ի պաթոգենեզում;այլ գործոններ, ներառյալ մազի ֆոլիկուլի շուրջ բորբոքումը, կյանքի ճնշման բարձրացումը, լարվածությունը և անհանգստությունը, ինչպես նաև վատ ապրելակերպն ու ուտելու սովորությունները, կարող են խորացնել AGA-ի ախտանիշները:Տղամարդկանց անդրոգենները հիմնականում գալիս են տեստոստերոնից, որը արտազատվում է ամորձիների կողմից.Կանանց մոտ անդրոգենները հիմնականում առաջանում են մակերիկամի կեղևի և ձվարաններից փոքր քանակությամբ սեկրեցիայի սինթեզից, անդրոգենը հիմնականում անդրոստենդիոլն է, որը կարող է մետաբոլիզացվել տեստոստերոնի և դիհիդրոտեստոստերոնի:Չնայած անդրոգենները հանդիսանում են AGA-ի պաթոգենեզի հիմնական գործոնը, գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ շրջանառվող անդրոգենների մակարդակը պահպանվում է նորմալ մակարդակներում:Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ անդրոգենների ազդեցությունը զգայուն մազերի ֆոլիկուլների վրա մեծանում է անդրոգեն ընկալիչների գենի արտահայտման և/կամ II տիպի 5α ռեդուկտազ գենի արտահայտման ավելացման պատճառով ալոպեկիայի տարածքում մազի ֆոլիկուլներում:AGA-ի համար զգայուն մազերի ֆոլիկուլների մաշկային բաղադրիչ բջիջները պարունակում են հատուկ տիպի II 5α ռեդուկտազ, որը կարող է արյան մեջ շրջանառվող անդրոգեն տեստոստերոնը վերածել դիհիդրոտեստոստերոնի՝ միանալով ներբջջային անդրոգեն ընկալիչին:Սկսում է մի շարք ռեակցիաներ, որոնք հանգեցնում են մազերի ֆոլիկուլների աստիճանական մանրացման և մազաթափության՝ ճաղատության:
Կլինիկական դրսևորումներ և բուժման առաջարկություններ
AGA-ն ոչ սպիացնող ալոպեկիայի տեսակ է, որը սովորաբար սկսվում է դեռահասության շրջանում և բնութագրվում է մազերի տրամագծի աստիճանական նոսրացումով, մազերի խտության կորստով և ալոպեկիայով մինչև տարբեր աստիճանի ճաղատություն, որը սովորաբար ուղեկցվում է գլխամաշկի յուղի ավելացման ախտանիշներով:
PRP հավելված
Թրոմբոցիտների կոնցենտրացիան համարժեք է թրոմբոցիտների կոնցենտրացիայի 4-6 անգամ ամբողջ արյան մեջ:Հենց PRP-ն ակտիվանա, α հատիկները թրոմբոցիտներում կթողարկեն մեծ թվով աճի գործոններ, ներառյալ թրոմբոցիտներից ստացված աճի գործոնը, փոխակերպող աճի գործոն-β, ինսուլինանման աճի գործոնը, էպիդերմիսի աճի գործոնը և անոթային էնդոթելիի աճի գործոնը և այլն: խթանում է մազերի ֆոլիկուլների աճը, սակայն գործողության կոնկրետ մեխանիզմը լիովին պարզ չէ:Օգտագործումը կայանում է նրանում, որ PRP տեղային ներարկումն է գլխամաշկի մաշկային շերտում՝ ալոպեկիայի հատվածում, ամիսը մեկ անգամ, և 3-ից 6 անգամ շարունակական ներարկումները կարող են որոշակի ազդեցություն տեսնել:Թեև տարբեր կլինիկական հետազոտություններ տանը և արտերկրում նախապես հաստատվել է, որ PRP-ն որոշակի ազդեցություն ունի AGA-ի վրա, PRP-ի պատրաստման միասնական ստանդարտ չկա, ուստի PRP բուժման արդյունավետ դրույքաչափը միատեսակ չէ և այն կարող է օգտագործվել որպես օժանդակ միջոց: միջոցներ այս փուլում AGA-ի բուժման համար:
(Այս հոդվածի բովանդակությունը վերատպված է, և մենք չենք տրամադրում որևէ հստակ կամ ենթադրյալ երաշխիք սույն հոդվածում պարունակվող բովանդակության ճշտության, հավաստիության կամ ամբողջականության համար, և պատասխանատվություն չենք կրում այս հոդվածի կարծիքների համար, խնդրում ենք հասկանալ):
Հրապարակման ժամանակը՝ օգ-02-2022