Թրոմբոցիտների ֆիզիոլոգիական գործառույթը

Թրոմբոցիտները (թրոմբոցիտները) ցիտոպլազմայի փոքր կտորներ են, որոնք ազատվում են ոսկրածուծի հասուն մեգակարիոցիտների ցիտոպլազմայից:Չնայած մեգակարիոցիտները ոսկրածուծի արյունաստեղծ բջիջների նվազագույն քանակն են, որոնք կազմում են ոսկրածուծի միջուկային բջիջների ընդհանուր թվի միայն 0,05%-ը, նրանց արտադրած թրոմբոցիտները չափազանց կարևոր են մարմնի հեմոստատիկ ֆունկցիայի համար:Յուրաքանչյուր մեգակարիոցիտ կարող է արտադրել 200-700 թրոմբոցիտ:

Նորմալ չափահաս մարդու թրոմբոցիտների քանակը (150-350) × 109/լ է:Թրոմբոցիտները ունեն արյան անոթների պատերի ամբողջականությունը պահպանելու գործառույթ։Երբ թրոմբոցիտների քանակը նվազում է մինչև 50 × Երբ արյան ճնշումը 109/լ-ից ցածր է, աննշան վնասվածքը կամ միայն արյան ճնշման բարձրացումը կարող է առաջացնել արյան լճացման բծեր մաշկի և ենթալորձաթաղանթի վրա և նույնիսկ մեծ մանուշակագույն:Դա պայմանավորված է նրանով, որ թրոմբոցիտները ցանկացած պահի կարող են նստել անոթային պատին, որպեսզի լրացնեն էնդոթելիային բջիջների անջատումից առաջացած բացերը և կարող են միաձուլվել անոթային էնդոթելի բջիջների մեջ, որոնք կարող են կարևոր դեր խաղալ էնդոթելի բջիջների ամբողջականության պահպանման կամ էնդոթելի բջիջների վերականգնման գործում:Երբ թրոմբոցիտները շատ քիչ են, այդ գործառույթները դժվարությամբ են ավարտվում, և կա արյունահոսության միտում:Շրջանառվող արյան մեջ թրոմբոցիտները հիմնականում գտնվում են «ստացիոնար» վիճակում։Բայց երբ արյան անոթները վնասվում են, թրոմբոցիտները ակտիվանում են մակերեսային շփման և կոագուլյացիայի որոշ գործոնների ազդեցությամբ:Ակտիվացված թրոմբոցիտները կարող են ազատել մի շարք նյութեր, որոնք անհրաժեշտ են հեմոստատիկ գործընթացի համար և իրականացնել ֆիզիոլոգիական գործառույթներ, ինչպիսիք են կպչունությունը, ագրեգացումը, ազատումը և կլանումը:

Թրոմբոցիտներ արտադրող մեգակարիոցիտները նույնպես ստացվում են ոսկրածուծի արյունաստեղծ ցողունային բջիջներից:Արյունաստեղծ ցողունային բջիջները սկզբում տարբերվում են մեգակարիոցիտների նախածննդյան բջիջների, որոնք նաև հայտնի են որպես գաղութ ձևավորող միավոր մեգակարիոցիտ (CFU Meg):Նախածննդյան բջիջների փուլի միջուկի քրոմոսոմները հիմնականում 2-3 պլոիդային են։Երբ նախածննդյան բջիջները դիպլոիդ կամ տետրապլոիդ են, բջիջներն օժտված են բազմանալու հատկությամբ, ուստի սա այն փուլն է, երբ մեգակարիոցիտների գծերը մեծացնում են բջիջների քանակը։Երբ մեգակարիոցիտների նախածննդյան բջիջները հետագայում տարբերվեցին 8-32 պլոիդային մեգակարիոցիտների, ցիտոպլազմը սկսեց տարբերվել, և էնդոմեմբրանի համակարգը աստիճանաբար ավարտվեց:Վերջապես, թաղանթային նյութը բաժանում է մեգակարիոցիտի ցիտոպլազմը շատ փոքր տարածքների:Երբ յուրաքանչյուր բջիջ ամբողջովին բաժանվում է, այն դառնում է թրոմբոցիտ:Մեկ առ մեկ թրոմբոցիտներն ընկնում են մեգակարիոցիտից երակի սինուսային պատի էնդոթելային բջիջների միջև ընկած բացվածքի միջով և մտնում արյան հոսք:

Բոլորովին տարբեր իմունոլոգիական հատկություններ ունենալը:TPO-ն գլիկոպրոտեին է, որը հիմնականում արտադրվում է երիկամների կողմից, մոտավորապես 80000-90000 մոլեկուլային քաշով:Երբ արյան մեջ թրոմբոցիտները նվազում են, արյան մեջ TPO-ի կոնցենտրացիան մեծանում է։Այս կարգավորող գործոնի գործառույթները ներառում են.② Խթանում է մեգակարիոցիտը սպիտակուցի սինթեզման համար;③ Բարձրացնել մեգակարիոցիտների ընդհանուր քանակը, ինչը հանգեցնում է թրոմբոցիտների արտադրության ավելացման:Ներկայումս ենթադրվում է, որ մեգակարիոցիտների տարածումը և տարբերակումը հիմնականում կարգավորվում են երկու կարգավորող գործոններով տարբերակման երկու փուլերում:Այս երկու կարգավորիչներն են մեգակարիոցիտների գաղութ խթանող գործոնը (Meg CSF) և Թրոմբոպոետինը (TPO):Meg CSF-ը կարգավորող գործոն է, որը հիմնականում գործում է նախածննդյան բջիջների բեմում, և նրա դերը կարգավորելն է մեգակարիոցիտների նախածննդյան բջիջների բազմացումը:Երբ ոսկրածուծում մեգակարիոցիտների ընդհանուր թիվը նվազում է, այս կարգավորող գործոնի արտադրությունը մեծանում է։

Թրոմբոցիտների արյան մեջ մտնելուց հետո նրանք կատարում են ֆիզիոլոգիական գործառույթներ միայն առաջին երկու օրվա ընթացքում, սակայն նրանց կյանքի միջին տևողությունը կարող է լինել 7-14 օր:Ֆիզիոլոգիական հեմոստատիկ գործողությունների ժամանակ թրոմբոցիտներն իրենք կքայքայվեն և ագրեգացիայից հետո կազատեն բոլոր ակտիվ նյութերը.Այն կարող է նաև ինտեգրվել անոթային էնդոթելիային բջիջներին:Բացի ծերացումից և ոչնչացումից, թրոմբոցիտները կարող են սպառվել նաև իրենց ֆիզիոլոգիական գործառույթների ընթացքում:Ծերացող թրոմբոցիտները կլանվում են փայծաղի, լյարդի և թոքերի հյուսվածքներում։

1. Թրոմբոցիտների գերկառուցվածք

Նորմալ պայմաններում թրոմբոցիտները երկու կողմից հայտնվում են թեթևակի ուռուցիկ սկավառակների տեսքով՝ միջինը 2-3 մկմ տրամագծով։Միջին ծավալը 8 մ Մ3 է։Թրոմբոցիտները միջուկավորված բջիջներ են, որոնք չունեն հատուկ կառուցվածք օպտիկական մանրադիտակի տակ, սակայն բարդ ուլտրակառուցվածքը կարելի է դիտարկել էլեկտրոնային մանրադիտակի տակ:Ներկայումս թրոմբոցիտների կառուցվածքը ընդհանուր առմամբ բաժանված է շրջակա տարածքի, սոլգելի տարածքի, Օրգանելի տարածքի և հատուկ թաղանթային համակարգի տարածքի:

Թրոմբոցիտների նորմալ մակերեսը հարթ է, տեսանելի փոքր գոգավոր կառուցվածքներով և բաց ջրանցքային համակարգ է (OCS):Թրոմբոցիտների մակերեսի շրջակա տարածքը կազմված է երեք մասից՝ արտաքին շերտ, միավոր թաղանթ և ենթամեմբրանի տարածք։Վերարկուն հիմնականում կազմված է տարբեր գլիկոպրոտեիններից (GP), ինչպիսիք են GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX և այլն: Այն ձևավորում է մի շարք կպչուն ընկալիչներ և կարող է միացնել: TSP-ին, թրոմբինին, կոլագենին, ֆիբրինոգենին և այլն: Թրոմբոցիտների համար կարևոր է մասնակցել կոագուլյացիայի և իմունային կարգավորմանը:Միավոր թաղանթը, որը նաև հայտնի է որպես պլազմային թաղանթ, պարունակում է սպիտակուցային մասնիկներ, որոնք ներկառուցված են լիպիդային երկշերտում:Այս մասնիկների քանակը և բաշխումը կապված են թրոմբոցիտների կպչման և կոագուլյացիայի ֆունկցիայի հետ:Մեմբրանը պարունակում է Na+- K+- ATPase, որը պահպանում է իոնների կոնցենտրացիայի տարբերությունը մեմբրանի ներսում և դրսում։Ենթամեմբրանի գոտին գտնվում է միավորի մեմբրանի ստորին մասի և միկրոխողովակի արտաքին կողմի միջև։Ենթամեմբրանի տարածքը պարունակում է ենթամեմբրանի թելեր և ակտին, որոնք կապված են թրոմբոցիտների կպչման և ագրեգացման հետ:

Թրոմբոցիտների սոլգելային շրջանում կան նաև միկրոխողովակներ, միկրոթելեր և ենթամեմբրանային թելեր:Այս նյութերը կազմում են թրոմբոցիտների կմախքը և կծկման համակարգը, որոնք կարևոր դեր են խաղում թրոմբոցիտների դեֆորմացման, մասնիկների արտազատման, ձգման և թրոմբի կծկման մեջ:Միկրոխողովակները կազմված են տուբուլինից, որը կազմում է թրոմբոցիտների ընդհանուր սպիտակուցի 3%-ը։Նրանց հիմնական գործառույթը թրոմբոցիտների ձևի պահպանումն է:Միկրաթելերը հիմնականում պարունակում են ակտին, որը թրոմբոցիտների մեջ ամենաառատ սպիտակուցն է և կազմում է ընդհանուր թրոմբոցիտների սպիտակուցի 15%-20%-ը:Ենթամեմբրանի թելերը հիմնականում մանրաթելային բաղադրիչներ են, որոնք կարող են օգնել Actin-կապող սպիտակուցին և Actin-ին իրար կապել փաթեթների մեջ:Ca2+-ի առկայության դեպքում ակտինը համագործակցում է պրոտոմբինի, կոնտրակտինի, կապող սպիտակուցի, կոակտինի, միոզինի և այլնի հետ՝ ավարտելու թրոմբոցիտների ձևի փոփոխությունը, պսևդոպոդիումի ձևավորումը, բջիջների կծկումը և այլ գործողություններ:

Աղյուսակ 1 Հիմնական թրոմբոցիտների մեմբրանի գլիկոպրոտեիններ

Օրգանելի տարածքը այն տարածքն է, որտեղ թրոմբոցիտներում կան Օրգանելների բազմաթիվ տեսակներ, որոնք կենսական ազդեցություն ունեն թրոմբոցիտների ֆունկցիայի վրա:Այն նաև հետազոտական ​​թեժ կետ է ժամանակակից բժշկության մեջ:Օրգանելի տարածքում ամենակարևոր բաղադրիչներն են տարբեր մասնիկներ, ինչպիսիք են α մասնիկները, խիտ մասնիկները (δ Մասնիկներ) և Լիզոսոմը (λ Մասնիկներ և այլն), մանրամասների համար տե՛ս Աղյուսակ 1:α հատիկները թրոմբոցիտների պահեստավորման վայրերն են, որոնք կարող են սպիտակուցներ արտազատել:Յուրաքանչյուր թրոմբոցիտում կան ավելի քան տասը α մասնիկներ:Աղյուսակ 1-ում թվարկված են միայն համեմատաբար հիմնական բաղադրիչները, և, ըստ հեղինակի որոնման, պարզվել է, որ α Գոյություն ունեն ավելի քան 230 մակարդակ թրոմբոցիտներից ստացված գործոնների (PDF) հատիկներում:Խիտ մասնիկների հարաբերակցություն α Մասնիկները մի փոքր ավելի փոքր են՝ 250-300նմ տրամագծով, և յուրաքանչյուր թրոմբոցիտում կա 4-8 խիտ մասնիկ։Ներկայումս պարզվել է, որ ADP-ի և ATP-ի 65%-ը պահվում է թրոմբոցիտների խիտ մասնիկների մեջ, իսկ արյան մեջ 5-HT-ի 90%-ը նույնպես պահվում է խիտ մասնիկների մեջ։Հետևաբար, խիտ մասնիկները չափազանց կարևոր են թրոմբոցիտների ագրեգացման համար:ADP-ն և 5-HT-ն ազատելու ունակությունը նույնպես օգտագործվում է կլինիկական՝ թրոմբոցիտների սեկրեցիայի գործառույթը գնահատելու համար:Բացի այդ, այս տարածաշրջանը պարունակում է նաև միտոքոնդրիաներ և լիզոսոմներ, որոնք այս տարի նույնպես հետազոտական ​​թեժ կետ են տանը և արտերկրում:Ֆիզիոլոգիայի և բժշկության բնագավառում 2013 թվականի Նոբելյան մրցանակը շնորհվել է երեք գիտնականների՝ Ջեյմս Ի.Կան նաև բազմաթիվ անհայտ ոլորտներ թրոմբոցիտներում նյութերի և էներգիայի փոխանակման մեջ ներբջջային մարմինների և Լիզոսոմի միջոցով:

Հատուկ թաղանթային համակարգի տարածքը ներառում է OCS և խիտ խողովակային համակարգը (DTS):OCS-ը ոլորապտույտ խողովակաշարային համակարգ է, որը ձևավորվում է թրոմբոցիտների մակերևույթից, որոնք ընկղմվում են թրոմբոցիտների ինտերիերի մեջ, ինչը մեծապես մեծացնում է թրոմբոցիտների մակերեսը պլազմայի հետ շփման մեջ:Միևնույն ժամանակ, այն արտաբջջային ալիք է տարբեր նյութերի համար, որոնք մտնում են թրոմբոցիտներ և ազատում թրոմբոցիտների տարբեր մասնիկները:DTS խողովակաշարը կապված չէ արտաքին աշխարհի հետ և հանդիսանում է արյան բջիջներում նյութերի սինթեզի վայր:

2. Թրոմբոցիտների ֆիզիոլոգիական ֆունկցիան

Թրոմբոցիտների հիմնական ֆիզիոլոգիական գործառույթը հեմոստազին և թրոմբոզին մասնակցելն է։Ֆիզիոլոգիական հեմոստազի ժամանակ թրոմբոցիտների ֆունկցիոնալ գործունեությունը կարելի է մոտավորապես բաժանել երկու փուլի՝ սկզբնական հեմոստազ և երկրորդական հեմոստազ:Թրոմբոցիտները կարևոր դեր են խաղում հեմոստազի երկու փուլերում, սակայն դրանց գործողության կոնկրետ մեխանիզմները դեռևս տարբերվում են:

1) թրոմբոցիտների նախնական հեմոստատիկ ֆունկցիան

Սկզբնական հեմոստազի ժամանակ ձևավորված թրոմբը հիմնականում սպիտակ թրոմբ է, և ակտիվացման ռեակցիաները, ինչպիսիք են թրոմբոցիտների կպչունությունը, դեֆորմացիան, ազատումը և ագրեգացումը, կարևոր մեխանիզմներ են առաջնային հեմոստազի գործընթացում:

I. Թրոմբոցիտների սոսնձման ռեակցիա

Թրոմբոցիտների և ոչ թրոմբոցիտների մակերևույթների միջև կպչունությունը կոչվում է թրոմբոցիտների կպչում, որը անոթային վնասումից հետո նորմալ հեմոստատիկ ռեակցիաներին մասնակցելու առաջին քայլն է և պաթոլոգիական թրոմբոզի կարևոր քայլը:Անոթային վնասվածքից հետո այս անոթով հոսող թրոմբոցիտները ակտիվանում են անոթային էնդոթելիումի տակ գտնվող հյուսվածքի մակերևույթից և անմիջապես կպչում են բաց կոլագենի մանրաթելերին վնասվածքի տեղում:10 րոպեին տեղային կուտակված թրոմբոցիտները հասել են իրենց առավելագույն արժեքին՝ ձևավորելով սպիտակ արյան մակարդուկներ:

Հիմնական գործոնները, որոնք ներգրավված են թրոմբոցիտների կպչման գործընթացում, ներառում են թրոմբոցիտների թաղանթային գլիկոպրոտեին Ⅰ (GP Ⅰ), ֆոն Վիլլեբրանդի գործոնը (vW գործոն) և կոլագենը ենթաէնդոթելիային հյուսվածքում:Անոթային պատին առկա կոլագենի հիմնական տեսակներն են I, III, IV, V, VI և VII տեսակները, որոնցից I, III և IV տեսակները կոլագենի ամենակարևորն են հոսող պայմաններում թրոմբոցիտների կպչման գործընթացի համար:vW գործոնը կամուրջ է, որը կամրջում է թրոմբոցիտների կպչունությունը I, III և IV տիպի կոլագենի հետ, իսկ գլիկոպրոտեինային հատուկ ընկալիչ GP Ib-ը թրոմբոցիտների մեմբրանի վրա թրոմբոցիտների կոլագենի կապման հիմնական տեղն է:Բացի այդ, թրոմբոցիտների թաղանթի վրա GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36 և CD31 գլիկոպրոտեինները նույնպես մասնակցում են կոլագենի կպչունությանը։

II.Թրոմբոցիտների ագրեգացման ռեակցիա

Թրոմբոցիտների միմյանց կպչելու երեւույթը կոչվում է ագրեգացիա։Ագրեգացման ռեակցիան տեղի է ունենում սոսնձման ռեակցիայի հետ:Ca2+-ի, թրոմբոցիտների թաղանթային գլիկոպրոտեին GPIIb/IIIa-ի և ֆիբրինոգենի ագրեգատի առկայության դեպքում թրոմբոցիտները միասին ցրվում են:Թրոմբոցիտների ագրեգացիան կարող է առաջանալ երկու տարբեր մեխանիզմներով, որոնցից մեկը տարբեր քիմիական ինդուկտորներ է, իսկ մյուսը առաջանում է հոսող պայմաններում ճեղքման սթրեսից:Ագրեգացման սկզբում թրոմբոցիտները սկավառակի ձևից փոխվում են գնդաձևի և դուրս են գալիս որոշ կեղծ ոտքեր, որոնք նման են փոքր փշերի;Միևնույն ժամանակ, թրոմբոցիտների դեգրանուլյացիան վերաբերում է ակտիվ նյութերի արտազատմանը, ինչպիսիք են ADP և 5-HT, որոնք ի սկզբանե պահվում էին խիտ մասնիկների մեջ:ADP-ի, 5-HT-ի թողարկումը և որոշ պրոստագլանդինի արտադրությունը շատ կարևոր են ագրեգացման համար:

ADP-ն թրոմբոցիտների ագրեգացման համար ամենակարևոր նյութն է, հատկապես թրոմբոցիտներից արտազատվող էնդոգեն ADP-ն:Ավելացրեք փոքր քանակությամբ ADP (կոնցենտրացիան 0,9) թրոմբոցիտների կասեցմանը μ Mol/L-ից ցածր), կարող է արագ առաջացնել թրոմբոցիտների ագրեգացիա, բայց արագ ապապոլիմերանալ;Եթե ​​ADP-ի չափավոր չափաբաժինները (1.0) ավելացվեն μ մոլ/լ-ի սահմաններում, երկրորդ անդառնալի ագրեգացման փուլը տեղի է ունենում առաջին ագրեգացման փուլի և ապապոլիմերացման փուլի ավարտից անմիջապես հետո, որն առաջանում է թրոմբոցիտների կողմից արտազատվող էնդոգեն ADP-ով.Եթե ​​ավելացվում է մեծ քանակությամբ ADP, դա արագորեն առաջացնում է անշրջելի ագրեգացիա, որն ուղղակիորեն մտնում է ագրեգացիայի երկրորդ փուլ:Թրոմբինի տարբեր չափաբաժինների ավելացումը թրոմբոցիտների կասեցմանը կարող է նաև առաջացնել թրոմբոցիտների ագրեգացիա;Եվ ADP-ի նման, քանի որ չափաբաժինը աստիճանաբար մեծանում է, շրջելի ագրեգացումը կարող է դիտվել միայն առաջին փուլից մինչև ագրեգացիայի երկու փուլերի ի հայտ գալը, իսկ հետո ուղղակիորեն մտնելով ագրեգացիայի երկրորդ փուլ:Քանի որ ադենոզինով էնդոգեն ADP-ի արտազատումը արգելափակելը կարող է արգելակել թրոմբինով առաջացած թրոմբոցիտների ագրեգացիան, այն ենթադրում է, որ թրոմբինի ազդեցությունը կարող է պայմանավորված լինել թրոմբինի թրոմբինային ընկալիչների հետ թրոմբոցիտների բջջային մեմբրանի վրա, ինչը հանգեցնում է էնդոգեն ADP-ի արտազատմանը:Կոլագենի ավելացումը կարող է նաև առաջացնել թրոմբոցիտների ագրեգացիա կասեցված վիճակում, բայց միայն երկրորդ փուլում անդառնալի ագրեգացիան, ընդհանուր առմամբ, ենթադրվում է, որ պայմանավորված է կոլագենի կողմից առաջացած ADP-ի էնդոգեն արտազատմամբ:Նյութերը, որոնք կարող են ընդհանուր առմամբ առաջացնել թրոմբոցիտների ագրեգացիա, կարող են նվազեցնել cAMP թրոմբոցիտներում, մինչդեռ նրանք, որոնք արգելակում են թրոմբոցիտների ագրեգացիան, մեծացնում են cAMP-ը:Հետևաբար, ներկայումս ենթադրվում է, որ cAMP-ի նվազումը կարող է առաջացնել Ca2+ թրոմբոցիտների ավելացում՝ նպաստելով էնդոգեն ADP-ի արտազատմանը:ADP-ն առաջացնում է թրոմբոցիտների ագրեգացիա, որը պահանջում է Ca2+ և ֆիբրինոգենի առկայություն, ինչպես նաև էներգիայի սպառում։

Թրոմբոցիտների դերը Պրոստագլանդին Թրոմբոցիտների պլազմային թաղանթի ֆոսֆոլիպիդը պարունակում է Արախիդոնաթթու, իսկ թրոմբոցիտների բջիջը պարունակում է ֆոսֆատիդային թթու A2:Երբ թրոմբոցիտները ակտիվանում են մակերեսի վրա, ակտիվանում է նաև Ֆոսֆոլիպազ A2-ը։Ֆոսֆոլիպազ A2-ի կատալիզով Արախիդոնաթթուն առանձնանում է պլազմային թաղանթում գտնվող ֆոսֆոլիպիդներից:Արախիդոնաթթուն կարող է մեծ քանակությամբ TXA2 ձևավորել թրոմբոցիտների ցիկլօքսիգենազի և թրոմբոքսան սինթազայի կատալիզացման տակ:TXA2-ը նվազեցնում է cAMP-ը թրոմբոցիտներում, ինչը հանգեցնում է թրոմբոցիտների ուժեղ ագրեգացման և անոթակծկման ազդեցության:TXA2-ը նույնպես անկայուն է, ուստի այն արագ վերածվում է ոչ ակտիվ TXB2-ի:Բացի այդ, նորմալ անոթային էնդոթելային բջիջները պարունակում են պրոստացիկլին սինթազ, որը կարող է կատալիզացնել պրոստացիկլինի (PGI2) արտադրությունը թրոմբոցիտներից։PGI2-ը կարող է մեծացնել cAMP-ը թրոմբոցիտներում, ուստի այն ունի ուժեղ արգելակող ազդեցություն թրոմբոցիտների ագրեգացման և անոթների կծկման վրա:

Ադրենալինը կարող է փոխանցվել α 2-ով: Ադրեներգիկ ընկալիչի միջնորդությունը կարող է առաջացնել թրոմբոցիտների երկֆազային ագրեգացիա՝ (0,1~10) μ Mol/L կոնցենտրացիայով:Թրոմբինը ցածր կոնցենտրացիաներում (<0,1 μ մոլ/լ, թրոմբոցիտների առաջին փուլի ագրեգացիան հիմնականում պայմանավորված է PAR1-ով, բարձր կոնցենտրացիաներով (0,1-0,3) μ մոլ/լ-ով երկրորդ փուլային ագրեգացիան կարող է առաջանալ PAR1-ով և PAR4-ով: Թրոմբոցիտների ագրեգացման ուժեղ ինդուկտորները ներառում են նաև թրոմբոցիտների ակտիվացնող գործոնը (PAF), կոլագենը, vW գործոնը, 5-HT և այլն: Թրոմբոցիտների ագրեգացիան կարող է առաջանալ նաև ուղղակիորեն մեխանիկական գործողությամբ՝ առանց որևէ ինդուկտորի: Այս մեխանիզմը հիմնականում գործում է զարկերակային թրոմբոզի դեպքում, օրինակ՝ աթերոսկլերոզ.

III.Թրոմբոցիտների ազատման ռեակցիա

Երբ թրոմբոցիտները ենթարկվում են ֆիզիոլոգիական գրգռման, դրանք պահվում են α խիտ մասնիկների մեջ: Բջիջներից մասնիկների և լիզոսոմների բազմաթիվ նյութերի արտանետման երևույթը կոչվում է ազատման ռեակցիա:Թրոմբոցիտների մեծամասնության ֆունկցիան իրականացվում է արտազատման ռեակցիայի ընթացքում ձևավորված կամ արձակված նյութերի կենսաբանական ազդեցության միջոցով:Գրեթե բոլոր ինդուկտորները, որոնք առաջացնում են թրոմբոցիտների ագրեգացիա, կարող են առաջացնել արտազատման ռեակցիա:Արտազատման ռեակցիան սովորաբար տեղի է ունենում թրոմբոցիտների առաջին փուլի ագրեգացիայից հետո, իսկ արտազատման ռեակցիայի արդյունքում թողարկված նյութը առաջացնում է երկրորդ փուլի ագրեգացիա:Արտազատման ռեակցիաներ առաջացնող ինդուկտորները կարելի է մոտավորապես բաժանել.

ես.Թույլ ինդուկտոր՝ ADP, ադրենալին, նորեպինեֆրին, վազոպրեսին, 5-HT:

ii.Միջին ինդուկտորներ՝ TXA2, PAF:

iii.Ուժեղ ինդուկտորներ՝ թրոմբին, ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտ, կոլագեն:

2) թրոմբոցիտների դերը արյան մակարդման գործում

Թրոմբոցիտները հիմնականում մասնակցում են մակարդման տարբեր ռեակցիաներին ֆոսֆոլիպիդների և թաղանթային գլիկոպրոտեինների միջոցով, ներառյալ կոագուլյացիայի գործոնների կլանումը և ակտիվացումը (IX, XI և XII գործոնները), ֆոսֆոլիպիդային թաղանթների մակերեսին կոագուլյացիայի խթանող համալիրների ձևավորումը և պրոտոմբինի ձևավորման խթանումը:

Թրոմբոցիտների մակերևույթի պլազմային թաղանթը կապվում է կոագուլյացիայի տարբեր գործոնների հետ, ինչպիսիք են ֆիբրինոգենը, գործոն V, գործոնը XI, գործոն XIII և այլն: α մասնիկները պարունակում են նաև ֆիբրինոգեն, XIII գործոն և որոշ թրոմբոցիտային գործոններ (PF), որոնց թվում է PF2: և PF3-ը երկուսն էլ նպաստում են արյան մակարդմանը:PF4-ը կարող է չեզոքացնել հեպարինը, մինչդեռ PF6-ն արգելակում է ֆիբրինոլիզը:Երբ թրոմբոցիտները ակտիվանում են մակերեսի վրա, նրանք կարող են արագացնել XII և XI կոագուլյացիայի գործոնների մակերեսային ակտիվացման գործընթացը:Ենթադրվում է, որ թրոմբոցիտների կողմից տրամադրվող ֆոսֆոլիպիդային մակերեսը (PF3) արագացնում է պրոտոմբինի ակտիվացումը 20000 անգամ:Xa և V գործոնները այս ֆոսֆոլիպիդի մակերեսին միացնելուց հետո նրանք կարող են պաշտպանվել նաև հակաթրոմբինի III-ի և հեպարինի արգելակող ազդեցություններից:

Երբ թրոմբոցիտները միավորվում են՝ ձևավորելով հեմոստատիկ թրոմբ, կոագուլյացիայի գործընթացն արդեն տեղի է ունեցել տեղում, և թրոմբոցիտները բացահայտել են մեծ քանակությամբ ֆոսֆոլիպիդային մակերեսներ՝ ապահովելով չափազանց բարենպաստ պայմաններ X գործոնի և պրոտոմբինի ակտիվացման համար:Երբ թրոմբոցիտները գրգռվում են կոլագենով, թրոմբինով կամ կաոլինով, թրոմբոցիտների թաղանթի արտաքին մասում գտնվող սֆինգոմիելինը և ֆոսֆատիդիլքոլինը շրջվում են ներսից ֆոսֆատիդիլ էթանոլամինով և ֆոսֆատիդիլսերինով, ինչը հանգեցնում է ֆոսֆատիդիլ էթանոլամինի և ֆոսֆատիդիլ էթանոլամինի և ֆոսֆատիդիլային թաղանթի մակերևույթի վրա:Թրոմբոցիտների մակերևույթի վրա շրջված վերը նշված ֆոսֆատիդիլ խմբերը մասնակցում են թաղանթների ակտիվացման ընթացքում թաղանթի մակերեսի վրա վեզիկուլների ձևավորմանը:Վեզիկուլները անջատվում են և մտնում արյան շրջանառություն՝ միկրոկապսուլներ ձևավորելու համար։Վեզիկուլները և միկրոկապսուլները հարուստ են ֆոսֆատիդիլսերինով, որն օգնում է պրոտոմբինի հավաքմանը և ակտիվացմանը և մասնակցում արյան մակարդման խթանման գործընթացին:

Թրոմբոցիտների ագրեգացումից հետո նրա α Թրոմբոցիտների տարբեր գործոնների թողարկումը մասնիկներով նպաստում է արյան մանրաթելերի առաջացմանն ու ավելացմանը և արյան այլ բջիջների թակարդում է թրոմբներ ձևավորելու համար:Ուստի, չնայած թրոմբոցիտները աստիճանաբար քայքայվում են, հեմոստատիկ էմբոլիան դեռ կարող է աճել:Արյան թրոմբում մնացած թրոմբոցիտներն ունեն պսեւդոպոդիաներ, որոնք տարածվում են արյան մանրաթելերի ցանցի մեջ։Այս թրոմբոցիտների կծկվող սպիտակուցները կծկվում են, ինչի հետևանքով արյան մակարդուկը հետ է քաշվում, դուրս է մղվում շիճուկը և դառնում ամուր հեմոստատիկ խցան՝ ամուր փակելով անոթային բացը:

Մակերեւույթի վրա թրոմբոցիտները և կոագուլյացիայի համակարգը ակտիվացնելիս այն նաև ակտիվացնում է ֆիբրինոլիտիկ համակարգը։Թրոմբոցիտներում պարունակվող պլազմինը և նրա ակտիվացնողը կթողարկվեն:Արյան մանրաթելերից և թրոմբոցիտներից սերոտոնինի արտազատումը կարող է նաև առաջացնել էնդոթելային բջիջների ակտիվացուցիչներ:Այնուամենայնիվ, թրոմբոցիտների քայքայման և PF6-ի և այլ նյութերի արտազատման պատճառով, որոնք արգելակում են պրոթեզերոնները, դրանց վրա չի ազդում ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը արյան թրոմբների ձևավորման ժամանակ:

(Այս հոդվածի բովանդակությունը վերատպված է, և մենք չենք տրամադրում որևէ հստակ կամ ենթադրյալ երաշխիք սույն հոդվածում պարունակվող բովանդակության ճշտության, հավաստիության կամ ամբողջականության համար, և պատասխանատվություն չենք կրում այս հոդվածի կարծիքների համար, խնդրում ենք հասկանալ):